Strategi Baru untuk Mengatasi Osteoporosis

Strategi Baru untuk Mengatasi Osteoporosis

SHNet, Jakarta – Osteoporosis adalah penyakit tulang terkait usia yang paling umum. Penyakit ini mempengaruhi ratusan juta orang di seluruh dunia. Diperkirakan satu dari tiga wanita dan satu dari lima pria berusia di atas 50 tahun menderita patah tulang karena osteoporosis.

Osteoporosis disebabkan oleh aktivitas sel penyerap tulang yang berlebihan, sedangkan aktivitas sel pembentuk tulang berkurang. Pada individu yang sehat, aktivitas yang seimbang dari kedua jenis sel ini memungkinkan perombakan tulang secara konstan untuk menjaga kesehatan dan kekuatan tulang.

Pada osteoporosis, resorpsi tulang yang tidak proporsional menyebabkan kepadatan mineral tulang yang rendah dan akibatnya tulang menjadi lemah dan rentan patah. Ketika pembentukan tulang baru tidak dapat mengejar pengeroposan tulang, tulang akhirnya melemah, dan menjadi lebih rentan terhadap patah tulang, demikian dilansir Science Daily.

Obat-obatan saat ini memiliki kekurangan

Kebanyakan terapi osteoporosis saat ini termasuk penggunaan bifosfonat, yang menghalangi aktivitas sel penyerap tulang, dan dengan demikian mencegah resorpsi tulang yang berlebihan. Namun, pengobatan jangka panjang dengan obat-obatan ini menghilangkan perombakan tulang yang diperlukan yang menyebabkan peningkatan risiko patah tulang dan efek samping lain yang tidak diinginkan. Oleh karena itu, ada kebutuhan mendesak untuk mengembangkan strategi baru yang mengatasi keterbatasan pengobatan saat ini.

Sekarang ada kemajuan baru di bidang ini. Mereka telah dikembangkan atas kerjasama Profesor Christoph Winkler (Departemen Ilmu Biologi, Universitas Nasional Singapura, NUS) dan Manfred Schartl (Biocenter, Julius-Maximilians-Universität Würzburg, JMU, Jerman); hasilnya telah dipublikasikan di jurnal PNAS.

Protein kecil memobilisasi sel penyerap tulang

Dengan menggunakan analisis genetik dalam model ikan laboratorium kecil, medaka Jepang (Oryzias latipes), tim peneliti mengidentifikasi protein kecil, chemokine CXCL9, yang, dalam kondisi osteoporotik, berdifusi menuju reservoir yang menahan prekursor sel penyerap tulang. Prekursor ini menghasilkan reseptor, CXCR3, pada permukaan selnya. Setelah aktivasi oleh CXCL9, prekursor dimobilisasi dan bermigrasi jarak jauh dengan cara yang diarahkan ke matriks tulang, di mana mereka mulai menyerap tulang.

Penghambat yang diketahui sangat efektif

Baik CXCL9 dan reseptornya CXCR3 telah lama diketahui memodulasi migrasi sel-sel imun ke tempat-tempat peradangan, misalnya pada psoriasis dan rheumatoid arthritis. Ada beberapa penghambat kimiawi yang memblokir aktivitas CXCR3 yang tidak terlalu berhasil dalam uji klinis untuk pengobatan psoriasis. Tim peneliti menunjukkan bahwa inhibitor ini sangat efektif dalam memblokir perekrutan sel penyerap tulang dan melindungi tulang dari kerusakan osteoporosis.

Terapi yang disetel dengan cermat tampaknya mungkin dilakukan

Kesimpulan dari profesor Schartl dan Winkler: “Studi kami menyediakan jalan baru untuk terapi osteoporosis. Strategi baru memungkinkan modulasi nomor osteoklas yang disesuaikan dengan baik yang direkrut ke matriks tulang daripada penyumbatan aktivitas osteoklas yang meluas seperti dalam terapi tradisional.

Ini memiliki keuntungan besar karena resorpsi tulang yang berlebihan dapat dicegah dengan cara yang ditargetkan tetapi pergantian tulang yang normal masih akan berlanjut. Ini menawarkan potensi untuk menghindari peningkatan risiko patah tulang pada pasien osteoporosis dan untuk menjaga tulang yang sehat untuk meningkatkan kualitas hidup. ”

Christoph Winkler adalah alumnus JMU. Dia adalah seorang mahasiswa PhD dan asisten peneliti di tim Manfred Schartl dan mengikuti panggilan untuk menjadi profesor di Singapura pada tahun 2007. Dia kembali ke JMU untuk sementara waktu pada tahun 2016 – untuk cuti panjang, didukung secara finansial oleh Dewan Universitas Würzburg. Selama ini, tanah disiapkan untuk kerjasama yang hasilnya sekarang bisa dibaca di PNAS. (Ina)